В некоторых аспектах животные и амебы не так уж сильно отличаются друг от друга. Например, они регулярно подвергаются риску быть атакованными потенциально смертельными бактериями, поэтому разработали собственные способы защиты. Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора опубликовали в научном журнале Science Advances статью, где отметили, что Диктиостелиум – обитающая в почве одноклеточная амеба, питающаяся бактериями – создает барьер вокруг своих колоний, который противодействует попыткам бактерий проникнуть в них. Этот «щит» облегчает кормление амебам и защищает их от окислительного стресса.
«Мы были удивлены, обнаружив, что при воздействии некоторых видов грамотрицательных бактерий, таких как Клебсиелла пневмонии, Диктиостелиум начинает выделять в окружающую среду большое количество CadA – белка, который до сих пор известен только как молекула клеточной адгезии, способствующая развитию амебы. Однако этот процесс не наблюдается при влиянии грамположительных бактерий», – отметил автор исследования доктор Адам Куспа, профессор биохимии и молекулярной биологии, а также старший вице-президент и декан по научным работам в Бейлоре. «Мы проанализировали CadA и определили, что это лектин – молекула, которая связывается с углеводами. Смешивание CadA с Клебсиеллой пневмонии привело к появлению бактериальных сгустков».
Затем Куспа и его коллеги исследовали влияние недостатка CadA на способность амебы образовывать колонии или бляшки на бактериальной пленке в типичных лабораторных условиях для изучения амеб. Они удалили ген CadA и обнаружили, что выжило только 20 процентов амеб, и они образовали бляшки при росте на пленке Клебсиеллы пневмонии. Однако те же самые амебы, страдающие от недостатка CadA, росли точно так же, как амебы с CadA, когда они находились на грамположительных бактериях.
«Для нас стал неожиданностью тот факт, что секретированный CadA был важен для формирования колоний амеб на некоторых типах бактерий, но не на остальных», – отметил автор работы доктор Тимоти Фаринхольт, который был аспирантом в лаборатории Куспы, когда работал над этим проектом. «Как только мы добавили экзогенный CadA к амебе, имеющей дефицит этих молекул, она тут же образовала в три раза больше колоний, чем при отсутствии нужного элемента».
В целом, эксперименты показали, что CadA важен для прохождения амебой начальных стадий, ведущих к образованию бляшки. После того как бляшка достигает определенного размера, CadA больше не требуется для поддержания жизни амеб на бактериальной пленке.
Но как CadA помогал Диктиостелиуму выживать в море опасных для жизни Клебсиелл пневмонии?
Серия микроскопических исследований показала четкую границу между колонией амеб и окружающими их бактериями, что позволяет предположить, что CadA образует барьер, препятствующий проникновению живых бактерий в амебную бляшку. Поскольку CadA связывается с Клебсиелл пневмонии и агглютинирует или сгущает бактерии, амебы притягиваются к этим бактериальным скоплениям и питаются ими по краям до бляшки. Дополнительные эксперименты показали, что когда присутствует CadA, амебы, активно питающиеся по краям бляшки, имеют более низкий уровень окислительного стресса, чем когда CadA отсутствует.
«Амебы, живущие в почве, постоянно подвергаются воздействию огромного количества гетерогенных групп бактерий, а CadA и другие лектины, которые мы идентифицировали до сегодняшнего дня, позволяют амебам распознавать конкретные виды и адаптироваться к ним ради своего выживания», – добавил Куспа.