Читайте: России грозит новая пандемия: миллионы могут даже не знать о болезни
Специалисты провели эксперименты на лабораторных мышах, у которых предварительно вызвали артрит и дождались состояния, напоминающего ремиссию. После этого животных подвергали стрессовому воздействию и наблюдали за изменениями в суставах. Выяснилось, что стресс способен повторно активировать воспалительные процессы в ранее пораженных тканях. Для установления причин ученые изучили активность иммунных клеток и сигнальных веществ, участвующих в развитии заболевания.
Исследование показало, что стресс активирует симпатическую нервную систему и бурую жировую ткань, основная функция которой связана с выработкой тепла. В ответ жировые клетки начинают выделять воспалительный белок интерлейкин-6. Это вещество воздействует на клетки оболочки суставов, заставляя их производить сигнальный белок CXCL1. Последний привлекает нейтрофилы — иммунные клетки, накопление которых способствует возобновлению воспаления.
Ученые также проверили возможность блокирования обнаруженного механизма. При подавлении определенных рецепторов у мышей уменьшались отек суставов, количество воспалительных клеток и концентрация связанных с воспалением веществ. Особенно заметные изменения наблюдались после применения блокатора бета-3-адренорецепторов. Полученные результаты указывают на возможность воздействия на воспаление без общего подавления иммунной системы.
Руководитель исследования Сигэру Танака отметил, что психологический стресс влияет не только на иммунные клетки, но и на другие ткани организма, способные запускать повторное воспаление. Дополнительно специалисты изучили пациентов с ревматоидным артритом и обнаружили различия в связи стресса с активностью заболевания в зависимости от варианта гена ADRB3. Однако эти наблюдения не доказывают, что стресс непосредственно вызывает обострение у человека. Авторы считают, что дальнейшее изучение обнаруженного механизма может помочь в разработке новых подходов к лечению ревматоидного артрит
Читайте также: