Читайте: России грозит новая пандемия: миллионы могут даже не знать о болезни
После инфаркта поврежденные участки сердечной мышцы постепенно заполняются соединительной тканью, заменяющей погибшие клетки. Такое рубцевание необходимо для восстановления тканей, однако чрезмерное накопление коллагена снижает эластичность сердца и нарушает его работу. Исследователи выяснили, что важную роль в этом процессе играет BCAT1, обеспечивающий клетки пролином — аминокислотой, которая требуется для образования коллагена.
В ходе экспериментов ученые сравнили состояние сердец мышей после инфаркта. У животных с отключенным геном BCAT1 рубцовой ткани образовывалось значительно меньше, а способность сердца перекачивать кровь сохранялась лучше. Аналогичные изменения наблюдались при использовании экспериментального соединения ERG240, блокирующего активность фермента.
Особое внимание исследователи обратили на сроки применения вещества. Положительный результат сохранялся даже в случаях, когда воздействие на BCAT1 начиналось спустя семь дней после перенесенного инфаркта. Таким образом, уменьшить образование рубцов удавалось не только при более раннем вмешательстве.
Ученые также исследовали образцы сердечной ткани пациентов с сердечной недостаточностью. В участках с выраженным рубцеванием они обнаружили повышенную активность BCAT1, что согласуется с результатами опытов на животных. Авторы работы рассматривают этот фермент как возможную мишень для будущих лекарственных препаратов, предназначенных для защиты сердца после инфаркта. При этом безопасность и результативность подобной терапии для человека еще необходимо установить в клинических испытаниях.
Читайте также: