В работе участвовали две возрастные группы — молодые люди и добровольцы от 65 до 75 лет. Для наблюдения за работой мозга во время сна исследователи применяли ЭЭГ и анализировали медленные волны, возникающие в фазе глубокого сна. Количество тау-белка, относящегося к основным патологическим признакам болезни Альцгеймера, определяли при помощи ПЭТ-сканирования.
Среди пожилых добровольцев была выявлена зависимость между уровнем тау-белка и характером медленных волн. При большем накоплении этого белка волны охватывали меньшие области мозга и чаще оставались изолированными. Участники с наиболее выраженными нарушениями распространения медленных волн после сна хуже справлялись с запоминанием новой информации.
Для части добровольцев исследование не ограничилось одним обследованием. Через несколько лет ученые повторно оценили состояние участников и обнаружили, что увеличение количества тау-белка происходило одновременно с дальнейшими изменениями глубокого сна и ухудшением памяти. Подобная картина наблюдалась в том числе у людей без установленного диагноза болезни Альцгеймера.
При этом ученые пока не определили последовательность этих процессов. Неизвестно, предшествует ли нарушение сна накоплению тау-белка или изменения сна возникают уже на фоне его увеличения. Авторы также не считают полученные результаты доказательством того, что плохой глубокий сон самостоятельно вызывает болезнь Альцгеймера.
Ранее исследования показывали, что во время ночного отдыха мозг перерабатывает полученную информацию и закрепляет ее за счет перестройки нейронных сетей. Глубокий сон сопровождается медленными колебаниями активности нейронов, изменениями кровотока и движения спинномозговой жидкости. Эти процессы, как считается, участвуют в удалении некоторых продуктов обмена из мозга, в том числе связанных с белками, накапливающимися при нейродегенеративных заболеваниях.