Биологи из нескольких стран нашли способ заставить стареющие стволовые клетки мозга снова делиться. Главным героем исследования стал белок DMTF1 — это фактор транскрипции, который помогает клеткам считывать нужные гены. С годами, когда ДНК накапливает повреждения, а кончики хромосом (теломеры) становятся короче, этого белка в организме становится все меньше. Подробный разбор того, как это работает, опубликовали в журнале Science Advances.
Когда мы стареем, стволовые клетки в мозге «засыпают», из-за чего новые нейроны почти не появляются, а память и мышление начинают подводить. Ученые проверили это на мышах с ускоренным старением: выяснилось, что нехватка теломеразы буквально обрушивает уровень DMTF1. Но когда исследователи искусственно добавили этот белок в клетки, те начали снова активно делиться. Что интересно, сами теломеры при этом длиннее не стали. Получается, DMTF1 просто дает клетке команду работать в нормальном режиме, игнорируя «изношенность» ДНК.
Команда выяснила, что DMTF1 влияет на гены Arid2 и Ss18. Они входят в состав белковых комплексов SWI/SNF, которые меняют плотность упаковки хроматина и делают гены доступными для работы. Через эту связь белок поддерживает работу механизмов, отвечающих за деление. Если DMTF1 не хватает, эпигенетика дает сбой: клетка либо окончательно замирает, либо запускает процесс самоуничтожения. Возврат белка к норме фактически возвращает клеткам их базовую способность к обновлению.
Правда, сами авторы работы относятся к результатам сдержанно и без лишнего восторга. Пока все опыты ограничились лабораторными мышами и чашками Петри. В тексте исследования они прямо говорят: «Мы пока не знаем, будет ли метод активации DMTF1 безопасен для человека. Есть риск, что слишком активная стимуляция деления клеток может привести к развитию опухолей». Так что до реальной терапии еще далеко.
Часто задаваемые вопросы
DMTF1 — это транскрипционный фактор, который регулирует гены, отвечающие за деление клеток. Его наличие необходимо для поддержания активности нейрональных стволовых клеток мозга.
Пока нет. Исследование показало возможность обхода механизмов старения в лаборатории, но применение метода на людях требует проверки безопасности из-за риска развития рака.