Команда из Северо-Западного университета в США опубликовала в журнале Science Translational Medicine любопытные данные. Они выяснили, что леветирацетам — лекарство, которое обычно прописывают при эпилепсии, — способен мешать появлению амилоидных бляшек. Именно эти белковые скопления постепенно разрушают нейроны и приводят к развитию болезни Альцгеймера.
Ученые проследили, как именно это происходит. Самый опасный вид белка, амилоид-бета 42, начинает собираться внутри синаптических пузырьков — это такие части клетки, через которые мозг передает сигналы. Леветирацетам, который врачи используют уже больше двадцати лет, тормозит этот процесс. Препарат меняет ритм переработки белков в нейронах, и в итоге у болезни просто не хватает «материала» для создания токсичных отложений.
Проверяли эту теорию на разных уровнях: сначала на животных, потом на выращенных человеческих нейронах и тканях мозга людей с синдромом Дауна (у них риск Альцгеймера особенно высок). Везде уровень амилоида-бета 42 заметно падал. Потом исследователи подняли медицинские архивы и увидели, что пациенты с Альцгеймером, которые пили этот препарат от судорог, теряли память и сообразительность медленнее остальных.
Правда, есть серьезный нюанс: лекарство работает только на самых ранних стадиях, когда внешне человек кажется здоровым. Сами авторы говорят прямо: если деменция уже началась и разрушила ткани мозга, восстановить их не получится. Чтобы был эффект, нужно вмешиваться в работу организма еще до того, как появятся первые симптомы провалов в памяти.
Часто задаваемые вопросы
Речь идет о леветирацетаме — это известное противосудорожное средство, которое уже более 20 лет используется для лечения эпилепсии.
Препарат эффективен только на самых ранних стадиях, еще до появления первых симптомов деменции, когда в мозге только начинают формироваться белковые отложения.
Лекарство вмешивается в процесс переработки белков внутри нейронов, предотвращая накопление токсичного амилоида-бета 42 в синаптических пузырьках.