Исследование выполнила группа ученых под руководством Ухёна Ко из Института фундаментальных наук (IBS) в Тэджоне, Южная Корея. Для экспериментов были созданы мыши, у которых белок анкирин-2 отсутствовал исключительно в астроцитах. Несмотря на генетические изменения, животные вели себя нормально, а уже через сутки после обучения демонстрировали такую же память, как и обычные мыши. Однако при повторной проверке через две недели их воспоминания заметно ослабевали.
Анализ тканей мозга показал, что без Ank2 астроциты изменяли свою структуру. Их отростки становились короче, сокращалось число ветвей и уменьшался общий объем клеток, из-за чего они реже контактировали с нейронами энграммы, отвечающими за хранение конкретных воспоминаний. Одновременно нарушалось долговременное усиление связей между нейронами: сначала оно возникало, но затем быстро исчезало вместо того, чтобы сохраняться в течение нескольких часов.
Исследователи выяснили, что Ank2 необходим для работы сигнального механизма, запускаемого молекулой BDNF, которая вырабатывается мозгом после обучения и способствует укреплению нейронных связей. При отсутствии этого белка снижалась кальциевая активность внутри астроцитов, клетки переставали формировать новые тонкие выросты и практически не реагировали на сигнал роста. Даже введение BDNF в гиппокамп не позволяло восстановить долговременную память у животных с дефицитом Ank2.
Чтобы проверить, можно ли вернуть способность астроцитов поддерживать память, ученые разработали светочувствительную систему Opto-T1. Воздействие синим светом активировало нужный сигнальный путь, после чего астроциты разрастались, а мыши спустя две недели значительно лучше сохраняли воспоминания. При этом на кратковременную память такая стимуляция не влияла.
Авторы работы пришли к выводу, что астроциты выполняют активную функцию в поддержании долговременной памяти, а не ограничиваются ролью клеток, обслуживающих нейроны. По их мнению, полученные результаты открывают новые возможности для изучения возрастного ухудшения памяти, а также нарушений, связанных с аутизмом, эпилепсией и интеллектуальными расстройствами, при которых уже выявлялись изменения гена Ank2.