Ученые сделали важное открытие, которое объясняет различия в тяжести течения COVID-19 у разных людей. Исследование выявило, что особый белковый вариант IFNAR2, выполняющий роль регулятора иммунного ответа, может быть ключевым фактором, влияющим на развитие заболевания. Подробности исследования опубликовали специалисты лаборатории CU Boulder под руководством клеточного биолога Эда Чуонга.
Система врожденного иммунитета играет центральную роль в защите организма от вирусных инфекций. Рецепторы иммунной системы RIG-1 и MDA-5 распознают вирусы и инициируют выработку интерферона 1-го типа, который является основой антивирусного иммунного ответа. Однако исследования показали, что в механизме действия интерферона важную роль играет наличие “короткого” варианта рецептора IFNAR2. Этот вариант может распознавать интерферон, но не способен передавать сигнал, что ограничивает эффективность иммунной реакции.
Ученые провели эксперименты по удалению “короткого” варианта из генома клеток. Оказалось, что такие клетки становятся значительно более чувствительными к интерферону, что усиливает их способность противостоять вирусам, включая SARS-CoV-2. Однако повышенная чувствительность к интерферону может иметь и обратную сторону: она увеличивает риск хронических воспалений и аутоиммунных заболеваний.
Исследование показало, что у людей с высоким уровнем этого белкового варианта вероятность тяжелого течения COVID-19 выше, тогда как низкий уровень может способствовать развитию долгосрочных иммунных нарушений. Это открытие проливает свет на механизмы, объясняющие, почему одни пациенты переносят инфекцию легко или даже бессимптомно, а другие сталкиваются с тяжелыми осложнениями, требующими интенсивной терапии.
Полученные данные открывают новые перспективы для разработки индивидуализированных методов лечения COVID-19 и других вирусных инфекций. Например, можно предположить, что корректировка уровня этого белкового варианта IFNAR2 способна повысить эффективность иммунной системы или, наоборот, снизить риск осложнений.