Группа исследователей из Университета штата Джорджия в США произвела эксперимент по генетическому редактированию на хомяках, удалив предположительный «рецептор агрессивности», но в итоге, напротив, получились более злобные грызуны. Об этом сообщает портал Freethink. Перевод основных положений публикации представлен изданием discover24.ru.
У хомяков есть социальная организация и реакция на стресс, которые более, чем у любых других грызунов, похожи на человеческие свойства. Поэтому ученые-бихевиористы (исследователи закономерностей поведения) традиционно прибегали в своих опытах к хомякам. Но согласно недавнему исследованию, их представления оказались все еще недостаточно изученными.
Исследователи из Университета Джорджии использовали технологию редактирования генов, чтобы удалить рецептор, который, как долго считалось учеными, вызывает агрессию у хомяков. Однако этот опыт имел тяжелые и прямо противоположные последствия: хомяки стали более злобными.
Еще в 1984 году ученые, исследуя циркадные ритмы, вводили небольшое количество гормонов в мозг хомяков. Один из этих гормонов – аргинин-вазопрессин (AVP) – не изменил цикл сна хомяков, но вызвало немедленный и неожиданно резкий эффект изменения в их поведении. Хомяки начали пропитывать слюной бедра (там, где расположены пахучие железы) и энергично тереться о стенки клетки, что являлось свидетельством реакции агрессивного захвата «своей» территории.
Последующие фармакологические исследования тщательно изучили функцию рецептора, стимулирующего AVP и названного Avpr1a, и установили, что он напрямую регулирует агрессию и тревожное поведение, а его эффект значительно зависит от пола грызунов. Когда самцы хомяков получали инъекции активаторов Avpr1a, они становились более агрессивными, в то время как самки хомяков – напротив, становились более спокойными. А когда хомячки получали инъекции ингибиторов (подавителей) Avpr1a, самцы становились менее агрессивными, а самки – усиливали свою агрессивность.
Однако одно из исследований создало вокруг Avpr1a атмосферу неясности. В 2007 году группа исследователей из Университета Буффало вырезала ген Avpr1a у самцов мышей, ожидая, что мыши будут демонстрировать снижение агрессии. Однако эти мыши оказались ничуть не более и не менее агрессивны, чем нормальные особи. В течение более десяти лет это несоответствие объяснялось компенсацией развития, т. е. эмбрион восполнял недостаток Avpr1a, модулируя стандартные поведенческие реакции.
Но недавно группа исследователей из Университета штата Джорджия во главе с Эллиоттом Альберсом и Кимом Хаманом сочла значимым недостатком исследования 2007 года то, что Avpr1a был удален у мышей, а не у хомяков. Кроме того, исследователи использовали более современную технологию редактирования генов CRISPR-Cas9, чтобы мутировать ген рецептора Avpr1a (чтобы он больше не функционировал) у самцов и самок хомяков.
Исследователи предполагали, что, лишившись способности вырабатывать Avpr1a, хомяки станут менее агрессивными. Их гипотеза оказалась неверной. Напротив, все хомяки, лишенные Avpr1a, независимо от пола, продемонстрировали гораздо более агрессивное поведение – делая в два раза больше меток на боках, а также преследуя, кусая и прижимая других хомячков того же пола.
Авторы исследования совершенно не ожидали получить разъяренных «боевых хомяков», но именно это у них и получилось. «Это наводит на поразительные выводы. Несмотря на то, что мы знаем, что AVP усиливает социальное поведение, действуя в ряде областей мозга, обнаружилось, что более глобальные эффекты рецептора Avpr1a являются иными по характеру. Мы не понимаем эту систему так хорошо, как мы думали ранее. Противоречивые результаты говорят, что следует начать думать о действиях этих рецепторов во всех нейронных цепях, а не только в определенных областях мозга», – отметил Альберс.